français
Deze inhoud is alleen beschikbaar in het Frans.
En utilisant une approche mêlant à la fois la génomique, la transcriptomique, la protéomique et des outils bioinformatiques, le Dr Maikel Colli, avec le groupe du Pr Decio Eizirik, du « Center for Diabetes Research » de l’ULB, ont reproduit en laboratoire les premiers stades du développement du diabète de type 1 en exposant des cellules bêta humaines à l’interféron-α (IFN-α).
Le diabète de type 1 est une maladie chronique, liée à la destruction des cellules bêta (qui produisent de l’insuline) par le système immunitaire. L’interféron-α est une protéine pro-inflammatoire, produite dans la phase initiale du diabète de type 1.
En laboratoire, les chercheurs ont exposé des cellules bêta humaines à cet interféron. Ils ont ensuite observé les réponses des cellules bêta à différents temps d’exposition à l’IFN-α. « Nous avons observé que l’interféron-α favorisait des changements rapides dans l’accès à la chromatine, ce qui permet une réponse antivirale précoce, mais peut contribuer à déclencher une auto-immunité et un diabète de type 1 chez des individus prédisposés génétiquement », souligne Maikel Colli.
Les chercheurs ont aussi identifié deux classes de médicaments/composés qui préviennent la plupart des effets de l’interféron-α dans ce mécanisme. Ce qui ouvrira peut-être à l’avenir la voie vers de futurs essais cliniques.