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Il s’appelle TYK2. Ce gène produit une protéine qui agit sur les tissus menacés par plusieurs maladies auto-immunes comme le lupus érythémateux systémique, la sclérose en plaques et la polyarthrite rhumatoïde. En administrant des inhibiteurs de TYK, les médecins réussissent, dans une certaine mesure, à protéger la progression de la maladie, ou du moins à empêcher une inflammation trop importante des tissus menacés.
Au Centre de recherche contre le diabète de l’ULB, le Pr Decio Ezirik et son équipe ont découvert la signature moléculaire de cette protéine TYK chez les patients diabétiques (Diabète de type 1). Mieux encore, « un inhibiteur TYK », déjà utilisé dans le traitement des autres maladies auto-immunes, montre des résultats précliniques très prometteurs pour la protection des cellules bêta du pancréas, dans le cas du diabète de type 1.
Ces découvertes, réalisées grâce à la collaboration, notamment, de collègues de l’Institut interuniversitaire de bionformatique commun à l’ULB et à la VUB, et publiées dans la revue Science Advances, modifient la vision actuelle des maladies auto-immunes centrées uniquement sur le système immunitaire et mettent en évidence l’importance d’étudier le tissu cible des maladies auto-immunes, en dialogue avec le système immunitaire, pour mieux comprendre la génétique et l’histoire naturelle de ces maladies dévastatrices et pour identifier de nouvelles thérapies.
« Essayer de comprendre ces maladies en se concentrant uniquement sur le système immunitaire et en oubliant les tissus cibles peut être similaire à tenter de piloter un avion avec une seule aile », indique l’Université libre de Bruxelles.